ISSN: 1300-7777 E-ISSN: 1308-5263
Inhibition of MicroRNA miR-92a Inhibits Cell Proliferation in Human Acute Promyelocytic Leukemia [Turk J Hematol]
Turk J Hematol. 2013; 30(2): 157-162 | DOI: 10.4274/Tjh.2012.0171  

Inhibition of MicroRNA miR-92a Inhibits Cell Proliferation in Human Acute Promyelocytic Leukemia

Mohammadreza Sharifi, Rasoul Salehi, Yousof Gheisari, Mohammad Kazemi
Pediatrics Inherited Diseases Research Center & Department Of Genetics And Molecular Biology, School Of Medicine, Isfahan University Of Medical Sciences, Isfhan, Iran

OBJECTIVE: MicroRNAs (miRNAs) are endogenous non-coding RNAs, 19-25 nucleotides in length involved in posttranscriptional regulation of gene expression in a considerable majority of mRNAs. In many tumors, up- or down-regulation of different miRNAs has been reported. In acute myeloid leukemia up-regulation of miR-92a has been reported in humans in vitro studies. In this study it is mainly aimed to assess the effect of inhibition of miR-92a in viability of acute promyelocytic leukemia (APL).
METHODS: We performed inhibition of miR-92a in an acute promyelocytic leukemia (APL) cell line (HL-60) using locked nucleic acid (LNA) antagomir. At different time points after LNA-anti-miR92a transfection, miR-92a quantitation and cell viability were assessed by qRT-real-time-polymerase chain reaction (PCR) and MTT assays. The data was processed using the ANOVA test.
RESULTS: Down-regulation of miR-92a in APL cell line (HL-60) by LNA antagomir extensively decreased cell viability in APL. Cell viability gradually decreased over time as the viability of LNA-anti-miR transfected cells was less than 50% of untreated cells at 72 h post-transfection. The difference of cell viability between LNA-anti-miR and control groups was statistically significant (p<0.024).
CONCLUSION: Based on our findings, it is concluded that inhibition of miR-92a may represent a potential novel therapeutic approach for treatment of APL.

Keywords: microRNA, miR-92a, Acute Promyelocytic Leukemia, Locked Nucleic Acid


MikroRNA miR-92a Inhibisyonu İnsan Akut Promyelositik Lösemide Hücre Proliferasyonunu İnhibe Eder

Mohammadreza Sharifi, Rasoul Salehi, Yousof Gheisari, Mohammad Kazemi
Çocuk Hastalıkları Araştırma Merkezi & Bölümü Kalıtsal Genetik Ve Moleküler Biyoloji, İsfahan Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıp Bilimleri, Isfhan, İran

AMAÇ: MikroRNA (miRNA) lar endojen protein kodlamayan RNA’lar, 19-25 nükleotit uzunlukta olup mRNA’ların önemli bir çoğunluğunda post-transkripsiyonel gen ekspresyon regülasyonunda yer almaktadırlar. Çoğu tümörde, farklı miRNA’ların up- veya down-regülasyonu rapor edilmiştir. Akut myeloid lösemide miR-92a’nın up-regülasyonu insan in vitro çalışmalarında bildirilmiştir. Bu çalışmada esas olarak, akut promyelositik lösemi (APL) de miR-92a inhibisyonunun etkisinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.
YÖNTEMLER: Akut Promyelositik Lösemi (APL) hücre dizisinde (HL-60) locked nükleik asit (LNA) antagomir kullanarak miR-92a’nın inhibisyonunu gerçekleştirdik. LNA-anti-miR92a transfeksiyonu sonrası farklı zamanlarda, miR-92a kantitasyonu ve hücre viabilitesi qRT-Real-Time-polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ve MTT testleri ile değerlendirildi. ANOVA testi kullanılarak veriler işlendi.
BULGULAR: APL hücre dizisinde (HL-60) LNA antagomir ile miR-92a down regülasyonu APL’de hücre viabilitesini belirgin ölçüde azalttı. Post-transfeksiyon sonrası 72. saatte, LNA-anti-miR transfekte hücreler muamele edilmemiş hücrelerin %50 sinden azı olduğunda, hücre viabilitesi kademeli olarak zaman içinde azaldı. LNA-anti-miR ve kontrol grupları arasında hücre canlılığı açısından farklılık istatistiksel olarak anlamlıydı (p<0.024).
SONUÇ: Bulgularımıza göre, miR-92a inhibisyonunun APL tedavisi için yeni bir potansiyel terapötik yaklaşım olabileceği sonucuna varılmıştır.

Anahtar Kelimeler: mikroRNA, miR-92a, Akut promyelositik lösemi, Locked nükleik asit


Mohammadreza Sharifi, Rasoul Salehi, Yousof Gheisari, Mohammad Kazemi. Inhibition of MicroRNA miR-92a Inhibits Cell Proliferation in Human Acute Promyelocytic Leukemia. Turk J Hematol. 2013; 30(2): 157-162

Corresponding Author: Rasoul Salehi, Iran


TOOLS
Full Text PDF
Print
Download citation
RIS
EndNote
BibTex
Medlars
Procite
Reference Manager
Share with email
Share
Send email to author

Similar articles
PubMed
Google Scholar


 



Impact Factor (2016) = 0.686